【小王子】評論

那是因為交感神經的節前神經元也是利用ACh當作神經傳遞物質間接使節後神經元釋放更多NE→心跳加快 or 血管收縮→血壓上升而ACh無法活化蕈毒鹼性受體，因為被atropine拮抗了-----------------回樓下的 2018/6/27更新就我的認知，NE對受體的親和力 (Beta1alpha1beta2)(1)就本題而言，大劑量ACh誘發大劑量NE出來，會活化心臟和血管，應該是沒什麼問題。(2)而針對97年那題97-1犬隻麻醉前先投予 atropine 處理，再靜脈注射少量 acetylcholine（10 μg/kg）後之動物反應為何？ (A)心跳加快(B)血壓上升(C)胃腸蠕動減慢(D)自主神經節活化 我覺得單純就是低劑量的ACh根本沒什麼用XD所以Atropine的功效比較明顯：胃腸蠕動減慢

【不教英文的英文老師】評論

97-1犬隻麻醉前先投予 atropine 處理，再靜脈注射少量 acetylcholine（10 μg/kg）後之動物反應為何？ (A)心跳加快(B)血壓上升(C)胃腸蠕動減慢(D)自主神經節活化 這題怎麼解釋@@?

【劉鎧寧】評論

atropine會結合所有蕈毒鹼受體，故ACh只能作用在尼古丁性受體上又如樓上所說: 交感神經的節前神經元也是利用ACh當作神經傳遞物質，間接使節後神經元釋放更多NE此兩題題目有差異97-1犬隻麻醉前先投予 atropine 處理，再靜脈注射少量 acetylcholine（10 μg/kg）後之動物反應為何？少量ACh會使少量NE釋放，而低劑量的NE會作用在β2上，故會使腸道蠕動減緩。98-1犬隻麻醉前先投予 atropine 處理，再靜脈注射大量 acetylcholine（100 μg/kg）後此犬隻反應為何？ 大量ACh會使大量NE釋放，而高劑量的NE會作用在α上，而使血管收縮、血壓上升。