【Tina】評論

臨床重要性類固醇引起的骨質疏鬆症(glucocorticoidinduced osteoporosis，以下簡稱GIOP)，發生率僅亞於停經相關的骨質疏鬆症，同時也是藥物引起骨質疏鬆症中，最常見的種類之一。有研究指出，口服類固醇6 個月以上病患，骨折盛行率約為30%至50%。類固醇會影響骨骼的質與量，而骨質低下的結果為發生嚴重的骨折。據研究顯示，類固醇的使用者，發生骨鬆性骨折的相對危險性，為同齡未使用者的1.71至2.63 倍；發生髖部骨折的相對危險性，為同齡未使用者的2.13 至4.42 倍。 病理機轉GIOP 可分為兩階段，首先為骨質密度(bone mineral density，以下簡稱BMD)快速下降期，之後為BMD 緩慢下降期。前者可能是由於骨質再吸收(resorption)過度所造成，後者則由於骨重塑作用(bone remodeling)減少以及骨質生成受損所致。圖一為GIOP 之機轉。類固醇對骨骼細胞有「直接」傷害作用，包括促進造骨細胞(osteoblast) 以及骨細胞(osteocyte)凋亡、妨礙成熟造骨細胞功能、降低細胞分化為成熟造骨細胞，進而造成骨質生成降低、骨骼礦化沉積速率變慢和骨骼微損壞的累積，並且增加骨質脆弱度。另一方面，類固醇會減緩破骨細胞(osteoclast)凋亡，並藉由減少破骨細胞抑制分子(osteoprotegerin)和增加RANK-L(receptor activator of NF-κB ligand)的表現，延長破骨細胞的壽命，造成骨質再吸收增加的現象。除了對於骨骼細胞的直接作用，類固醇可能藉由影響性腺荷爾蒙分泌、減少腸道吸收鈣、增加腎臟排泄鈣，而間接影響骨代謝。骨質流失加上類固醇引發肌肉病變的結果，提升了骨折的機會。