【Chris】評論
在活化的T細胞上誘導CTLA-4並與CD28結合相同的共刺激配體(B7.1和B7.2),但CTLA-4參與抑制T細胞激活而不是增強。 CTLA-4的功能主要是通過調節其表面表達來控制的。 最初,CTLA-4駐留在細胞內膜上,但在T細胞受體信號傳導後移動到細胞表面。 CTLA-4的表面表達通過其細胞質尾部中基於酪氨酸的基序GVYVKM的磷酸化來控制。 當該基序未被磷酸化時,它能夠與網格蛋白接頭分子AP-2結合,從而從表面除去CTLA-4。 當它被磷酸化時,該基序不能結合AP-2,並且CTLA-4保留在膜中,其可以結合抗原呈遞細胞上的B7分子。消除自身反應性B細胞確保整個B細胞群體能夠耐受自身抗原。 在B細胞發育階段產生的耐受性被稱為central tolerance,因為它產生於中央淋巴器官...