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【Klose Liu】評論
主要原理就是當發生心肌梗塞後,由於心肌細胞的細胞膜的損毀,造成心肌細胞內和外的鈣離子濃度失去平衡,鈣離子會擴散進入心肌細胞之中,因此造成了心肌梗塞細胞會攝取Tc-99m PYP的情況。在注射Tc-99m PYP後1小時,梗塞和正常心肌細胞的攝取量可達25:1,藥物聚積的機制是由於發生梗塞處周邊的血流將藥物帶至梗塞處,由於心肌的細胞膜已經毀損,因此許多血漿蛋白和鈣離子都可以進入心肌細胞內,有部分的鈣離子會沉澱在粒腺體上,而進入細胞的鈣離子也有數種型態,除了有非結晶型態的鈣離子,也有結晶型態的氫氧化磷灰石,以及一些和大分子結合的鈣離子型態,Tc-99m PYP就會和這些進入並沉澱於梗塞細胞內的鈣離子發生化學性吸附。
【RadiationWhy】評論
心肌梗塞發生後心肌細胞的細胞膜毀損,造成細胞內外的鈣離子濃度失去平衡,此時鈣離子會藉由擴散作用進入心肌細胞,在梗塞區域形成羥基磷灰石結晶。PYP屬於磷酸鹽類藥物,會經由化學吸附和離子交換等方式結合在羥基磷灰石上,使得心肌梗塞區域顯影出來。因為PYP可用來作為急性心肌梗塞檢查的藥物。PS. 羥基磷灰石=氫氧基磷灰石