【Tina】評論

慢性腎病患者常見次發性副甲狀腺機能亢進，可能導致腎性骨病變及心血管併發症。其致病機轉主要為活性維生素D不足及目標組織對副甲狀腺素產生抗性所引發的低血鈣，加上腎病後期的血磷滯留，合併刺激副甲狀腺增生。隨著疾病逐漸進展，副甲狀腺增生進而產生結節變化，同時伴隨鈣敏感受體及維生素D受體的表現減少。傳

【瑀】評論

 *PTH正常值為15-65 pg / Ml；鈣為8.5-10mg/dl；磷為3.5 ~5.5 mg/dl(A)測量PTH和鈣濃度最重要的意義是在評估副甲狀腺機能(B)假性副甲狀腺低能症（Pseudohypoparathyroidism, PHP）是一種副甲狀腺素無法作用在標的器官的遺傳性疾病。由於第20號染色體（位置20q13.3）上的Guanine Nucleotide Binding Protein（G protein）, alpha Stimulating Activity Polypeptide1（GNAS1）基因缺陷，導致患者Gαs蛋白異常，造成即使分泌正常量的副甲狀腺素，仍無法有效作用於標的器官，進而使血液中副甲狀腺素代償性攀升，產生低血鈣、高血磷一連串代謝紊亂的情形；此外，患者還可能會有感覺異常、肌肉痙攣、手足抽搐等症狀。(c)當腎功能由正常下降至只剩25%時，身體中的鈣、磷離子代謝就會異常，出現低血鈣及高血磷。此時，副甲狀腺素也會逐漸升高，促使骨頭溶解釋出鈣來平衡低血鈣。當腎臟功能進一步惡化，因磷離子無法排除在血中持續堆積，鈣離子也因維生素D3無法經由腎臟活化，而持續低下。因此，副甲狀腺素會持續上升，故稱為繼發性副甲狀腺功能亢進(D)三發性副甲亢：次發性副甲亢進一步惡化，副甲狀腺部分增生組織轉變為腫瘤，自主地分泌過多的副甲狀腺素，常見於腎移植病患。