【yamoler Teac】評論

致病機制[編輯]白色念珠菌可以分泌天冬胺酸蛋白酶（secreted aspartic proteinases, Saps）、磷脂酶與脂酶，可分解宿主細胞的胞外受質與細胞膜表面物質[82]，有助其黏著、侵入宿主的組織中[83]，甚至可能可以用以破壞免疫細胞[82]。2016年，有研究發現白色念珠菌感染宿主黏膜時，從酵母菌型轉為菌絲型後，會分泌一種稱為念珠菌素的毒素，念珠菌素長31個胺基酸，是由Kex2p蛋白酶切割Ece1p產生的一種多肽，可造成宿主上皮細胞的損傷，並刺激宿主的免疫反應[84]。酵母菌型-菌絲型轉換對白色念珠菌的致病能力相當重要。吞噬細胞是宿主抗真菌免疫反應中的重要環節，白色念珠菌被巨噬細胞內吞後，並由酵母菌型轉換為菌絲型，最終穿透巨噬細胞而重新回到組織中。在巨噬細胞內部，白色念珠菌會啟動許多基因的表現，改變其代謝與促進型態轉換，其中許多基因為念珠菌所特有，釀酒酵母中不存在同源基因者，很可能與白色念珠菌的致病能力有關[85]。另外菌絲型的白色念珠菌菌絲表面有Hwp1（Hyphal wall protein 1）蛋白，該蛋白可與宿主上皮細胞表面的轉麩醯胺酶結合，有助白色念珠菌黏附於宿主細胞，進而造成感染[86]。生物薄膜[編輯]

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