【黃新傑】評論

高海拔活動對生理的影響 　　隨著海拔高度漸升，大氣壓力和氧氣分壓也隨之降低。在海拔3,000公尺高處，氧氣分壓約為海平面的70%，海拔4,000公尺處約為61%，海拔5,000公尺處則降為53%。　　在高海拔活動，身體為了能適應缺氧的環境，維持正常生理機能，做了許多改變，包括心輸出量增加、血比容增加、紅血球增生、體動脈擴張以增進肌肉及腦部血流量、肺小動脈收縮以因應缺氧狀態、肺動脈壓增加。　　由於運動產生大量二氧化碳、pH值降低，和頸動脈竇偵測到缺氧，二者共同刺激延腦的呼吸中樞加快加深呼吸，稱為缺氧換氣反應(hypoxic ventilatory response)。此時，二氧化碳加快排出有助於提高肺泡內的氧氣分壓(PAO2)，然而卻使血液偏鹼，不利於維持高通氣量。腎臟會經由把碳酸氫根排泄到尿液中，矯正鹼血症，使得腦脊液中碳酸氫根逐漸降低，強化二氧化碳濃度和酸性對於呼吸中樞的刺激反應。這整個過程稱之為高度適應(acclimatization)。　　人體肺泡內的氧氣分壓(PAO2)則與排出的二氧化碳分壓－亦即動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)相關，PaCO2越低則PAO2越高：PAO2 = (Patm - PH2O) * FiO2 - (PaCO2 / Q)      Q：呼吸商。高度適應的結果增加通氣量，有助於降低PaCO2以提升PAO2。　　另一方面，PAO2的下降與肺泡微血管中的血紅素含氧飽和度（約近似於動脈血氧飽和度，SaO2）之間的關係不是線性的，取決於下列因素：肺泡通氣量和微血管灌流量配合不良(ventilation-perfussion mismatch)，導因於肺部的死腔和分流。肺小動脈原有因應通氣不足的自我調節功能，然而在缺氧狀態下，肺小動脈全面性收縮將造成肺動脈壓力增加。若肺小動脈收縮不平均，會導致部份微血管溢出水份而造成肺水腫。肺泡腔和肺泡微血管的氧氣分壓以擴散作用達到平衡需要足夠的時間。PAO2越低，肺泡腔和肺泡微血管/動脈血氧分壓差距(A-a gradient)越小，擴散作用越慢，加上運動時，心輸出量增加以致血流加速，紅血球流經肺泡微血管所需時間明顯縮短，皆導致肺泡微血管來不及與肺泡腔達成氧氣分壓平衡，PaO2降低。氧氣-血紅素解離曲線(O2-Hb dissociation curve)的作用。當PaO2在80mmHg以上，動脈血氧飽和度(SaO2)可維持在95.8%以上，然而當PaO2進一步下降時，SaO2即快速下降，以致於人體必須進一步的調整以應對缺氧狀態。較高的溫度和較低的pH值會使此曲線向右移動，血紅素與氧氣結合力變弱，SaO2降低。在高海拔時，代償性換氣增加使PaCO2減少，進而提高pH值，氧氣-血紅素解離曲線向左偏移，有助於提高肺泡微血管與體動脈血氧飽和度。http://travelmedicine.org.tw/information/content.asp?ID=95